C'est de cette observation qu'est venue l'idée de donner aux malades des médicaments qui augmentent la quantité d'Acth dans le cerveau des malades. Selon le Dr. Judes Poirier, spécialiste du vieillissement, l’état du cerveau d’une personne atteinte de démence de type Alzheimer correspond, si l’on extrapole l’évolution du vieillissement normal, au cerveau d’une personne « en santé » qui aurait vécu jusqu’à… 150 ou 160 ans ! Ainsi, ce sont les troubles, plutôt que le vieillissement normal, qui entraînent bien souvent la plupart des pertes fonctionnelles chez les personnes âgées. Il faut notamment signaler que l'atrophie de l'hippocampe est légère dans le vieillissement normal, mais devient nettement plus marquée dans la maladie l'Alzheimer, d'où les pertes mnésiques caractéristiques de cette maladie. Il se pourrait que ce changement soit lié à un processus de compensation. Leur absence est par contre un très bon pronostic. De plus, des aires supplémentaires sont recrutées, aires qui ne sont pas utilisées chez les jeunes dans les tâches étudiées. Certaines personnes deviennent grossières parce qu’elles expriment les choses comme elles les perçoivent, comme si tous les verrous sociaux de leur éducation avaient disparu. Philippe Peigneux ajoute qu’«A ce stade les personnes ne sont pas toujours très conscientes de leur trouble, il y a une relative anosognosie. Il est donc important de distinguer la SEP provoquée par l’atrophie et l’atrophie normale liée au vieillissement. Ces symptômes principaux, que sont le syndrome parkinsonien atypique et la démence, sont complétés par toute une constellation de symptômes neurologiques divers. Ce sont surtout les lobes occipital et pariétal qui sont touchés, non pas les aires temporales et limbiques. La plupart est due à l'expérience, le système nerveux pouvant apprendre à tout âge. L'hippocampe perd généralement une bonne partie de son volume et s'atrophie au cours du vieillissement. La bêta-amyloide qui constitue ces plaques se forme quand une molécule de la membrane des neurones est décomposée par diverses enzymes. Mais quand l'agnosie et l'apraxie apparaissent, il devient évident que les symptômes sont d'origine neurologique. Plus tard, quand la maladie se fait plus intense, divers troubles comportementaux se font jour : dépression, apathie, agitation, psychose, etc. Près de 40 pour cent des personnes de plus de 65 ans éprouvent une forme quelconque de perte de mémoire. Le premier était caractérisé par un syndrome cérébelleux prédominant couplé à des troubles végétatifs, avec une présentation assez atypique. Cela arrive quand les aires du cerveau situées sous le front (le cortex frontal) commencent à s'atrophier. Divers théories visent à rendre compte du vieillissement cérébral, notamment pour ce qui d'expliquer quelles sont les aires cérébrales qui résistent le mieux au vieillissement. À l'heure actuelle (2020), il n'y a pas encore de critères diagnostics établis qui fassent consensus dans la communauté médicale. Toutes les aires du cerveau ne vieillissent pas la même vitesse : certaines sont plus atteintes par l'âge. Par la suite, la maladie progresse au-delà du cortex temporal et finit par toucher tout le cerveau. La maladie est d'ailleurs qualifiée par certains scientifiques de "variante visuelle de la maladie d'Alzheimer". Cela ne ralentit pas la vitesse du vieillissement cérébral, qui a lieu au même rythme chez tous les sujets. Ceci est dû au nombre de cellules dans le cerveau diminuant avec l'âge, ce qui entraîne l'atrophie généralisée. Tout le challenge des médecins est de détecter si les déclins sont dus à un vieillissement normal du cerveau ou s’il s’agit d’une maladie neurologique causée par un vieillissement pathologique de type démentiel. Mais la maladie d'Alzheimer se caractérise aussi par l'accumulation de plaques séniles dans le cerveau, ce qui en fait techniquement une amylose. Le second fait référence au vieillissement lié à des maladies pathologiques comme Alzheimer ou Parkinson, tandis que le premier fait référence au vieillissement sans maladies cérébrales liées à l'âge. Vieillissement normal du cerveau. Les aires antérieures, liées aux processus sensoriels, perdraient en efficacité au fil du temps. On suppose que la mort des neurones est liée à l'atteinte des oligodendrocytes par la synucléine, mais on ne sait pas très bien quel est le lien exact entre ces deux phénomènes. Le vieillissement du cerveau se rétrécit en moyenne de 1,9 pour cent tous les 10 ans. Mais ces évènements ne sont pas spécifiques au grand âge, aussi seront-ils vu plus en détail dans un chapitre à part. La paralysie supra-nucléaire progressive (PSP) est une maladie neurodégénérative de la classe des syndromes parkinsoniens atypiques. Cela vient du fait que l'atrophie touche plus fortement l'hippocampe, une aire cérébrale chargée de mémoriser les souvenirs récents, comme on le verra dans les derniers chapitres. Si on connait mal sa cause, dans l'état actuel des connaissances, on sait cependant qu'elle se caractérise par un dysfonctionnement des cellules gliales et plus précisément des oligodendrocytes. Une fois que les déficits apparaissent, ceux-ci sont nettement plus soudains chez les personnes avec une forte réserve. Les deux formes seraient causées par des mécanismes légèrement différents, potentiellement liés à des particularités génétiques. La kinésithérapie et la rééducation sont très importantes, notamment pour éviter les chutes ou les accidents. Les souvenirs sont conservés, mais les connaissances et le sens des mots disparaissent progressivement. Il est temps d'aborder le vieillissement cérébral dans ce chapitre. L'AMS-P correspond peu ou prou à la dégénérescence striato-nigrique, alors que l'AMS-C correspond à l'atrophie olivo-ponto-cérébelleuse. En conséquence, les symptômes de la maladie ne sont pas les mêmes : les malades se plaignent de troubles visuels divers, ainsi que de troubles cognitifs liés à la vision. La mort neuronale laisse ainsi suffisamment de neurones et de synapses pour ne pas laisser transparaitre de déficits évidents. Ce symptôme est celui qui apparait en premier dans la plupart des cas, quelques cas pouvant faire exception. | Charte de la vie privée Les lésions cérébrales induites par la maladie se trouvent dans le tronc cérébral, les ganglions de la base, le cortex cérébral, le cervelet et dans quelques autres aires cérébrales à des degrés divers. Ces plaques séniles sont une caractéristique du vieillissement, qu'il soit normal ou pathologique : tous les cerveaux, même ceux d'une personne âgée saine, contiennent de telles plaques. Cerveau. De plus, dans la PART, l'accumulation des plaques séniles est circonscrite au lobe temporal médian et à l'hippocampe, mais ne se propage pas au reste du cerveau. Or la personne atteinte de la maladie d’Alzheimer va automatiquement faire l’action sans anticipation, sans réflexion, elle sera incapable de résister à l’attrait. Il commence dans l'âge adulte, mais devient plus important lorsque les individus atteignent la soixantaine. À noter que les patients atteints sont intolérants aux antipsychotiques (pour rappel, ces médicaments réduisent la quantité de dopamine dans le cerveau, ce qui aggrave les syndromes parkinsoniens). On estime qu’à partir de 60 ans, le cerveau perd 2 % de son poids toutes les décennies en moyenne. Il existe aussi une corrélation similaire avec l'intelligence ou la cognition dans les années pré-scolaires. Les ganglions de la base sont souvent les plus touchés, comme dans la maladie de Parkinson, ce qui donne un syndrome parkinsonien assez visible. La mémoire de travail nous permet par exemple de retenir une série de chiffres de manière immédiate et pour une durée assez courte. Communiquer et se faire comprendre devient à ce stade de plus en plus difficile pour le malade. Certaines variantes tauopathiques semblent se transmettre dans certaines familles, ce qui indique une origine partiellement génétique à ce syndrome. Le premier gène, le presenilin1, est localisé sur le 14ème chromosome, le presenilin2 est sur le premier chromosome, alors que le gène APP est localisé sur le 21ème chromosome. Le vieillissement normal provoque une atrophie du cerveau. Par exemple, si la moitié du foie est détruite, les tissus restants sont plus que suffisants pour maintenir un fonctionnement normal. Le fait est que les pertes mnésiques liées au vieillissement concernent les souvenirs récents, les souvenirs anciens étant relativement conservés par le vieillissement normal. Il faut dire que le très faible nombre de cas et la grande variété des symptômes est un obstacle diagnostic majeur. Cependant, si la maladie d’Alzheimer est sans conteste liée au vieillissement (comme d’autres démences ou affections) elle n’est pas pour autant une conséquence de celui-ci. Cependant, ces résul-tats sont très variables selon les individus. On parle ici de problèmes aphasiques, c’est-à-dire liés au langage. Elle nous permet d’effectuer des tâches dans l’instant, on parle en général de mémoire à court terme. Les symptômes sont similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson, sauf qu'ils sont réunis sur le même patient : le syndrome parkinsonien est associé à un syndrome Alzheimer constitué d'une démence avec troubles intellectuels et mnésiques, parfois à des troubles du comportement. Dans d'autres cas, la démence provient de l'accumulation de petites hémorragies ou ischémies de petite importance. L’IRM (Imagerie par Résonance Magnétique, voir le Chapitre de B. Mazoyer dans cet ouvrage Chimie et cer - veau, EDP Sciences, 2015) met en évidence cette évolution normale sous le terme « atro - phie cortico-sous-corticale. Ces maladies portent le nom de démences, ce terme n'étant pas synonyme (sauf dans le langage courant) avec la maladie mentale. Mais pour des mêmes tâches, les sujets âgés activent plus les aires postérieures, en défaveur des aires antérieures (localisées à l'avant du cerveau). En agissant ainsi la personne malade risque de se mettre en danger. Le maintien à domicile devient très pénible pour l’aidant étant donné la quantité de soins qu’il convient d’apporter au malade. Dans les démences liées à l'âge, on observe une mort des neurones dans certaines régions du cerveau, et éventuellement une mort des axones et dendrites : la perte touche autant la matière grise que la matière blanche. Il est supposé, avec de fortes présomptions, que la réserve retarde l'apparition des déficits cognitifs sans pour autant les empêcher. Cela entraine des troubles moteurs, connus du grand public et qui servent pour le diagnostic (tremblements, ...), mais ceux-ci ne sont pas les seuls symptômes observables avec la maladie de Parkinson. Les mécanismes liés au vieillissement,comme la production de plaques amyloides ou de protéine dans la maladie l'Alzheimer, sont aussi courant dans le vieillissement normal. Les données volumétriques du cerveau entier sont souvent utilisées dans les essais cliniques sur la SEP comme mesure de la neurodégénérescence, et peuvent constituer une potentielle cible du traitement clinique. D'autres modifications se traduisent par l'accumulation de molécules dans le cerveau âgé. Il est alors postulé que le vieillissement ait lieu à un rythme presque identique entre les personnes, le taux de mort neuronale étant similaire chez les sujets sains. Le malade peut également se replier sur lui-même en s’enfermant dans une bulle de silence. Par contre, les neurones tendent à devenir plus petits : leur soma (corps cellulaire) diminue en taille, se réduit. Le second fait référence au vieillissement lié à des maladies pathologiques comme Alzheimer ou Parkinson, tandis que le premier fait référence au vieillissement sans maladies cérébrales liées à l'âge. Les formes familiales de la maladie apparaissent à moins de 50 ans, vers 40 ans, parfois moins (15 ans, par exemple). Les chercheurs sont ainsi en train d’étudier les modifi-cations normales et anormales qui interviennent au cours du temps et leurs effets sur le raisonnement et les autres activités intellectuelles. -Début du vieillissement biologique non défini-Le Cerveau ne vieillit pas seul mais au sein de l’organisme-Idées reçues:-sensibilité particulière du cerveau :pas de renouvellement des neurones -la perte neuronale progressive explique la baisse ses capacités >>>les … Dans les grandes lignes, les chercheurs font la différence entre Alzheimer précoce et Alzheimer tardif. Les zones lésées par les premiers stades de la maladie sont des zones riches en neurones acétylcholinergiques, la maladie entrainant donc une perte de la transmission de l'acétylcholine dans le cerveau. Les capacités cognitives liées à l'attention et la concentration sont aussi touchées : la mémoire de travail diminue, le langage se fait plus difficile, la vigilance diminue, etc. La maladie de Benson, aussi appelée atrophie corticale postérieure (Posterior cortical atrophy) est une maladie neurodégénérative très rare qui attaque les aires postérieures du cerveau. Les vaisseaux sanguins du cerveau peuvent se boucher (donnant alors une ischémie) ou se briser, causant des dommages localisés dans le cerveau. «Les personnes développant une démence de type Alzheimer, vont rapidement présenter des déficits au niveau de leur mémoire épisodique. Cette triade est connue sous le nom de, Outre les symptômes moteurs, un parkinsonien a souvent des, La sphère affective est aussi fortement touchée par la maladie de Parkinson. Les effets de l’âge sur les fonctions du cerveau sont subtils et très sélectifs. La démence et les pertes de mémoire sévères ne font pas partie du vieillissement normal. 2. Les capacités attentionnelles du malade seront atteintes.» A ce stade, on observe également des évolutions dans la personnalité de la personne, certains traits de caractère sont renforcés d’autres transformés. Par la suite, divers troubles cognitifs se font jour : troubles du langage, de l’attention, des capacités de raisonnement ou de la pensée. Sachez juste que ces théories visent à rendre compte des patrons d'activation cérébrales lors de diverses tâches cognitives. La PART touche une minorité de patients. 10 signes du vieillissement 1. Le vieillissement du cerveau s’accompagne de modifications dans le fonctionnement intellectuel, dont les mieux connues sont celles qui affectent la mémoire. La maladie de Parkinson est une maladie identifiée pour la première fois en 1817 par Sir James Parkinson (qui donna son nom à la maladie). Il existe trois types différents identifiés de formes familiales, qui se distinguent par le gène touché : le gène presenilin 1 pour la première forme, le gène presenilin 2 pour la seconde forme et une dernière forme touchant le gène de production de l'APP. À noter que les gènes impliqués ont tous un rapport avec la survie des neurones ou le fonctionnement des récepteurs dopaminergiques. C’est une synucléopathie qui entraine la mort de neurones dans la substance noire (pour rappel, un noyau mésencéphalique dopaminergique) et plus précisément dans la substance pars compacta (pour rappel, une subdivision anatomique de la substance noire). La mémoire est une fonction cérébrale, c’est elle qui en partie détermine la personnalité de chaque individu. Par exemple, il est particulièrement facile de confondre un syndrome dépressif avec Alzheimer, si la dépression est assez intense. Les troubles oculomoteurs commencent par toucher les mouvements verticaux des yeux, qui deviennent plus laborieux et posent divers problèmes pour lire, pour regarder un film, ... Avec le temps, les mouvements verticaux des yeux se paralysent progressivement, ce qui donne un symptôme appelé ophtalmoplégie supra-nucléaire (ophtalmoplégie signifie paralysie oculaire, le terme supra-nucléaire indique la localisation des lésions qui causent cette paralysie oculaire). Outre ces corps de Lewy, on trouve en parallèle une accumulation de plaques séniles, souvent retrouvée chez les patients. La dégradation de ce cytosquelette, qui entraine des problèmes divers : les substances produites par le noyau ne sont plus transportées à destination via le cytosquelette, le neurone est plus fragile, etc. La maladie d'Alzheimer est techniquement une tauopathie, à savoir une maladie caractérisée par l'accumulation de masse de protéine Tau, formée par dégradation du cytosquelette neuronal. C'en est à tel point que l'autopsie ne confirme pas le diagnostic dans 30 à 15% des cas ! Pour la plupart des individus, elles sont souvent minimes, mais pour d’autres elles peuvent aller jusqu’à provoquer des démences de type Alzheimer, par exemple. Vous savez que le vieillissement est susceptible de provoquer des rides et … 3. Cette disparition se fait progressivement et s'installe dans la durée. En clair, ces théories visent à interpréter les résultats provenant des études de neuro-imagerie. Il est rare que les jeunes adultes, ou les personnes de 40 à 50 ans montrent une baisse des performances cognitives ou mnésiques, sauf en cas de maladies dégénérative précoce. Enfin, le troisième se caractérise par un syndrome parkinsonien prédominant, causé par une dégénérescence combinée de la substance noire et du striatum (d'où le nom de dégénérescence striato-nigrique). Mais l’essentiel à retenir quand on parle du vieillissement normal du cerveau est peut-être que ses répercussions cognitives varient énormément d’un individu à l’autre. C'est d'ailleurs ainsi que l'on traite la maladie : avec de la lévodopa (un précurseur de la dopamine), des agonistes dopaminergiques, des inhibiteurs de la COMT ou de la monanime-oxydase (pour rappel, des enzymes qui dégradent la dopamine), etc. «La personne n’arrive plus à s’exprimer de manière précise, peut faire des erreurs de sélection dans les mots qu'elle veut utiliser» précise Philippe Peigneux. Cependant, la distinction entre les deux peut parfois être assez difficile à faire, comme on le verra plus tard. | Droit d'auteur Elle forme en partie notre culture générale. La mort neuronale commence bien avant que les symptômes se fassent sentir, ceux-ci devenant évidents quand la mort neuronale est bien avancée. ◄ Retour vers « La régénération du système nerveux », Continuer vers « Le cerveau dans le règne animal » ►, La maladie de Benson (atrophie corticale postérieure), https://fr.wikibooks.org/w/index.php?title=Neurosciences/Le_vieillissement_du_système_nerveux&oldid=641982, licence Creative Commons attribution partage à l’identique, la version fluente se traduit par des déficits de compréhension du langage. Quand les symptômes apparaissent, il se peut que les plaques séniles se soient accumulées depuis plusieurs années dans le cerveau du malade. L'expression de ces symptômes est cependant assez variable selon les patients, d'où une difficulté de diagnostic assez importante. Le syndrome de Shy-Dager n'est plus vraiment considéré comme un sous-type pertinent, mais il est parfois utilisé quand les symptômes dysautonomiques prédominent et qu'on ne sait pas quel sous-type exprime le patient. A l'opposé, dans la maladie d'Alzheimer, les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires commencent par s'accumuler dans le lobe temporal médian, mais elles finissent par se propager dans tout le cerveau, y compris le néocortex. Il devient pathologique donc anormal lorsqu’il s’accompagne de troubles cognitifs sévères comme dans le cas des maladies neurodégénératives telles que Parkinson ou Alzheimer. Comparé aux patients Alzheimer, les patients PART sont plus vieux quand les symptômes apparaissent, et vivent plus longtemps, avec moins de problèmes dans leur vie quotidienne. Les patients ont des difficultés à se rappeler des mots, à les utiliser, à produire des phrases longues et/ou complexes, la grammaire est atteinte, de même que la syntaxe. le fonctionnement exécutif dans la maladie d’alzheimer et le vieillissement normal Le modèle CRUNCH (Compensation-Related Utilisation of Neural Circuit Hypothesis) provient essentiellement d'études sur le fonctionnement de la mémoire à court-terme (la mémoire de travail), une forme de mémoire limitée à quelques secondes, capable de mémoriser un nombre limité d'items (7 +/- 2 items, selon la légende). Les causes de la maladie de Parkinson ne sont pas claires, mais des facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués. On peut aussi citer l'accumulation de plaques microscopiques, composée d'une protéine : la bêta-amyloide. Ni protéine amyloïde, ni alpha-synucléine ne s'accumule dans le cerveau des patients. Pour simplifier, la maladie ressemble à une version un peu intense du vieillissement normal, qui implique aussi des légers troubles de la mémoire. Elles ne parviendront par exemple plus à se souvenir d’une suite de mots après quelques dizaines de minutes et ce même avec l’aide d’indices. On pourrait notamment citer les modèles HAROLD, PASA, et bien d'autres. Son symptôme principal, le plus connu du grand public, est la perte de mémoire, la plainte mnésique, l'oubli pathologique. Celles-ci montrent que l'activité cérébrale montre des patrons différents suivant l'âge. C’est précisément cette incapacité de réminiscence malgré la présentation d’indices qui caractérise la maladie d’Alzheimer.». Cependant, la distinction entre les deux peut parfois être assez difficile à faire, comme on le verra plus tard. Jean-Louis Pépin ajoute que: «Les mémoires procédurale et sémantique sont qualifiées de stables. Nous pouvons nous retenir d’effectuer certaines actions, de dire certaines choses. Le patient subit aussi, dans 75% des cas, des hallucinations visuelles, qu'il peut ou non confondre avec une perception réelle. La démence représente l’ensemble des maladies qui diminuent les fonctions du cerveau (aussi appelées fonctions cognitives). Au niveau moléculaire, elle se traduit par l'accumulation de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires, tout comme la maladie d'Alzheimer. Les différents types de PSP proviennent du fait que toutes les aires cérébrales touchées le sont à des degrés divers chez le patient. Comme on le voit, ces symptômes ressemblent aux effets du vieillissement normal, ce qui fait que la distinction peut être assez difficile à faire pour un œil non-averti. Et la dopamine n'est pas la seule concernée : la sérotonine et le glutamate sont aussi concernés, de même que l'acétylcholine. Les orientations dans le temps et dans l’espace se trouveront de plus en plus perturbées, ce qui compliquera fortement le maintien au domicile. Le traitement du syndrome cérébelleux est plus difficile, vu qu'il est insensible à la plupart des médicaments du système nerveux connus à ce jour. Il est aussi possible de réduire la dégradation de la dopamine en utilisant des inhibiteurs des enzymes qui dégradent la dopamine, à savoir la COMT et la monoamine-oxydase. Si l’âge est un facteur de risque, la plupart des spécialistes s’accordent à dire que la maladie d’Alzheimer n’est pas un vieillissement habituel du cerveau. L'exception à cette règle provient des maladies neurodégénératives, telle Alzheimer, qui se caractérisent par une mort progressive, mais importante, des neurones. Tous les individus ne sont pas égaux face au dommages cérébraux, notamment ceux du vieillissement cérébral. Le cerveau est l’organe qui se développe le plus lentement chez l’homme et son déclin est plus progressif que celui d’autres tissus et fonctions. Il faudrait qu'un certain seuil de mort neuronale soit présent pour que des déficits se manifestent. La réserve active, aussi appelée réserve cognitive, est plus floue à comprendre. Lorsqu'on étudie ceux d'un patient AMS, on observe l'accumulation d'agrégats d'alpha-synucléine dans leur cytoplasme. Ces observations peuvent faire penser que la maladie d'Alzheimer serait causée par l'apparition de ces plaques, mais ce n'est pas encore certain. Pour parler du vieillissement cérébral, il est d'usage de faire la distinction entre vieillissement normal et vieillissement pathologique. Nous reviendrons sur ces démences dans les chapitres sur le langage et la mémoire. Au cours du vieillissement cérébral normal, on observe une réduction du cerveau en volume et en poids. La probabilité d'être atteint d'Alzheimer augmente avec l'âge : si 10% des personnes de 60 ans sont affectées, plus du quart des personnes de 85ans sont atteintes par la maladie. Nous allons la voir en premier car elle est plus simple à comprendre que les autres maladies neurologiques liées à l'âge et que les démences. La propagation est donc plus restreinte dans la PART, comparé à Alzheimer. Cette théorie postule que le cerveau des personnes âgées, devenu moins efficient, doit compenser ses déficits. Il s'agit d'une forme pure de tauopathie, ce qui veut dire que de la protéine tau s'accumule dans le cerveau sous la forme de plaques séniles. Cette atrophie entraine une baisse de l'attention et de la concentration. On peut donc voir la PART comme un demi-Alzheimer, bien que ce soit encore en débat. Page 1 sur 1 SantéDécouverte québécoise Le vieillissement du cerveau mieux compris Mise à jour le vendredi 16 janvier 2009 à 13 h 38 Mieux comprendre le vieillissement du cerveau et prévenir l'apparition des maladies comme l'alzheimer et le parkinson sont les buts ultimes de plusieurs dizaines d'équipes de chercheurs de par le monde. La plupart serait liées une mutation sur le chromosome 17, chromosome qui contient les gènes qui codent la protéine Tau. Il est probable que cette atrophie corresponde Nous ne détaillerons cependant pas les études qui ont mené à ces théories. La PSP est une tauopathie qui apparait lors du grand âge, vers 60-70 ans, parfois plus tard. Dès 20 à 25 ans, on observe une légère baisse des performances cognitives, qui reste cependant extrêmement subtile : baisse de l'efficience mnésique, ralentissement léger de la pensée, perception plus difficile et identification perceptive plus lente, etc. On peut détecter la présence de ces molécules avec une ponction lombaire, avant même l'apparition des symptômes. Contrairement à ce que prétend une idée reçue, il n'y a pas de perte des neurones : celle-ci est en effet très légère avec l'âge, si tant est qu'elle existe. Les «glissades de l'esprit» sont associées au vieillissement. Chez les sujets jeunes, les portions postérieures du cerveau (celles situées à l'arrière du cerveau), sont moins actives lors de certaines tâches. Il n'y a pas encore de traitement curatif pour cette affection, comme pour toutes les maladie neurodégénératives. Le vieillissement normal s'accompagne en effet de pertes de mémoire, de manifestations comportementales et d'une baisse des fonctions intellectuelles. De fait, la PART est souvent comparée à la maladie l'Alzheimer : on observe une accumulation de plaques séniles dans les deux maladies, mais la maladie d'Alzheimer se distingue par l'accumulation de dégénérescences neurofibrillaires absentes dans la PART. Son atrophie se traduit donc par des difficultés de compréhension du langage, une perte du sens des mots, une perte des connaissances acquises, le tout sans troubles de la "mémoire" (les souvenirs sont préservés).